گوگل مارکت
فروش فایل ,دانلود فایل,خرید فایل,دانلود رایگان فایل,دانلود رایگانگوگل مارکت
فروش فایل ,دانلود فایل,خرید فایل,دانلود رایگان فایل,دانلود رایگانپزشکی 53. مطالعۀ کنترل شدۀ دابل بلایند یک کرم بی رنگ کنندۀ غیرهیدروکینن در درمان ملاسما
» :: پزشکی 53. مطالعۀ بازدید شدۀ دابل بلایند یک کرم بی رنگ کنندۀ غیرهیدروکینن در درمان ملاسما
مطالعۀ بازدید شدۀ دابل بلایند یک کرم بدون رنگ کنندۀ غیرهیدروکینن در درمان ملاسما
ژان لوک لوی1 ،فردریک پونس2،لیز آگوپیان و رگیس بسون3
1مرکز درماتولوژی لیزری،مارسی، فرانسه
2بیوفیدرم SA،مونتپی، فرانسه
Background
ملاسما نوعی ملانوز شدید اکتسابی است که غالبا بر چهر صورت زنان ایز می گذارد و درمان آن با عوامل کاهندۀ پیگمنت غالبا به سختی انجام میشود.
هدف مطالعه: ارزیابی اثربخشی کرم بدون هیدروکینن (Amelan M) در جلو کرم دیگری به آوازه (Mela-D) به عنوان درمان ملاسما
آیین ها:22زن فرانسوی که دارای ملاسمای ترکیبی الا ملاسمای اپیدرمی دوطرفه بودند در یک آزمایش پرسپکتیو بر روی یک طرف صورت که به مدت 4 ماه در طی هفته های تابستان به طول انجامید ، شرکت کردند. 12تا از بیماران صبح ها روزی یک پاس از Amelan M به سمت همراه کرم ضد آفتاب SPF 60 در یک طرف صورت خود و Mela-D در طرف دیگر استفاده کردند. پیگمنتاسیون به صورت آبجکتیو حرف استفاده از یک مگزامتر و در Melasma Area and Severity Index (MASI)به چهره سابجکتیو اندازه گیری شد.
نتایج:کاهش متوسط پیگمنتاسیون در MASI با استعمال هر دو کرم و کاربرد سود Amelan M با مگزامتر از نظر آماری قابل توجه بود. جزیه جانبی نیز تا حدودی دید شد.
پاداش گیری: Amelan M باب مقایسه با کرم Mela D تأثیر خیلی بیشتری بر روی ملاسما داشت. تا با بود مشاهدۀ برخی عوارض جانبی، بیماران، آن قسمت از صورت را که با Amelan M درمان شده بود ترجیح می دادند.
سوئیچ واژه ها: Amelan M، بخشش بی رنگ کننده، Mela D،ملاسما، اندازه گیری آبجکتیو
پزشکی 43. بازارایی اپی ژنتیکی کروماتین: بررسی تمایز درمان تومورسلول های بنیادی مزانشیمی و سارکوماها
» :: طبابت 43. بازارایی اپی ژنتیکی کروماتین: امعان تمایز درمان تومورسلول های بنیادی مزانشیمی و سارکوماها
بازارایی اپی ژنتیکی کروماتین: بررسی تمایز درمان تومورسلول های بنیادی مزانشیمی و سارکوماها
چکیده:
تومورهای سرطانی, تومورهای بدخیم مزانشیمی مشتق از بافتن های پیوندگر هستند(مانند چربی, استخوان و غضروف).
کنترل درخور حفاظت از سلول های بنیادی علیه اختلاف یافته به توسعه ی بافت رابط نرمال اجازه می دهد. نظریه های جاری اظهار میکنند که از ید دادن این کنترل بواسطه ی جمع اوری آسیب ژنی در MSCS ( ( mesenchymal stam cellsدرسطوح مختلف در فرایند تمایز به توسعه ی تومورهای سرطانی شامل تومورهای سرطانی تمایز نیافته درجه ی1 می پردازد[1]. شروع تمایز یاخته های بنیادی اکثرا مربوط به سمت تغییر حالت ژن است که بستگی به بازآرایی کروماتین دارد [2و3]. عوامل بازآرایی اپی ژن‌شناسی کروماتین از بهر القای سلول سرطان تمایز یافته نشان داده شده است و اینک برای درمان سرطان استفاده بالینی شده است . این مقاله به سمت ابهت بازآرایی اپی ژنتیک کروماتین در زمینه سلولهای بنیادی مزانشیمی توده سرطانی ژنتیکی تومور و تمایز درمانی متمرکز خواهد بود.
پزشکی 46. هاتنینگتون
» :: پزشکی 46. هاتنینگتون
هاتنینگتون
همبستگی معناداری میان پیمانه CAG و تغییرپذیری آغاز وجود دارد که در آن تغییرپذیری افزون‌تر در اواخر سن آغا با اندازه های کوچکتر CAG مرتبط است که بیانگر تاثیر بیشتر اصلاح کننده های غیر CAG در اندازه های کوچکتر CAG (در مقایسه با اندازه ای بزرگتر) می باشد. بطور متوسط٬ پیمانه تکرار CAG ۷۰٪ تغییرپذیری سن آغاز را با ۱۰ تا ۲۰٪ تغییرپذیری باقیمانده براورد شده منظور شده برای عوامل ارثی درنظر باده گیرد. بسیاری از ژنها در سایر مکانها دارای مقادیر کمتری از این نسبت ارثی تغییرپذیری باده باشند. در یک مطالعه وسیع تجزیه و تجزیه ژنوم (HDMaps) مشخص شد که رابطه معناداری میان علتهای ژنتیک غریب مرتبط با 4p16 و 6q23-q24 وجود دارد. ارج زوال معیارهای شناختی٬ عملکردی و اسم با اندازه های تکرار CAG تغییرپذیر افزایش می یابد. پیشروی علاءم رفتاری حرف پیمانه های تکرار CAG مرتبط نمی باشد. به سمت نظر باده رسد هموزیگوتها در آللهای رسوخ کننده HD دارای سن آغازی مشابه سن آغاز هیتروزیگوتها می باشند اما ممکن است نرخ تسریع شده پیشرفت بیماری را نشان دهند.
پزشکی 50. ژنتیک مولکولی HD: با توجه به اندازه
» :: طبابت 50. ژنتیک مولکولی HD: حرف توجه به اندازه
ژنتیک مولکولی HD: با توجه به اندازه
چکیده
بیماری هانتینگتون (HD) یک درد بازسازی سلولهای عصبی دیرهنگام حرف توازث اتوزومال غالب می باشد. اشاعه این بیماری بین افراد اروپایی تبار حدود 1100000 می باشد. آماج های بالینی HD شامل احتلالات حرکتی (موتور)، احتلالات رفتاری و کاهش شناختی باده باشد. پاتولوژی این درد به سمت حوزه مغز محدود می گردد و نشانه نوروپاتولوژیکی قالب و از بین رفتن انتخابی نورونها در استریاتوم می باشد. ژن انسانی HD (IT-15) چهر کروموزوم 4p16. 3 قرار گرفته و حاوی 67 گزون پوشاننده 180kb از DNA باده باشد. جهش مرتبط حرف این بیماری، گسترش مسیر تکرار CAG پلی مورفیک باب اولین اگزون ژن HD می باشد. در واقع، HD به سمت گروهی از بیماریها مربوط است که باب آن جهش سببی، گسترش مسیر تکرارهای CAG در زنهای متناظر می باشد. مجموعا 9 شرط پیوسته تا به سمت حال شرح داده شده که بطور جمعی به "بیماریهای پلی گلوتامین" اتلاق می گردند. باب درد HD کروموزومها ی نرمال دارای 6 تا 35 تکرار CAG و کروموزومهای جهش یافته دارای 36 تا 250 واحد تکرار می باشند. بین پرده شروع و طول بازگویی CAG گسترده شده همبستگی معکوس قوی وجود دارد. تشخیص مولکولی صفت این بیماری از واحد زمان ( 1993 انجام شده است، با این حال جهت جلوگیری از نتایج منفی ممکن یک نتیجه تست مولکولی، پروتکلهای مشاوره ژنتیک و قواعد اخلاقی باید دنبال گردند.
واژگان کلیدی: بیماری هانتینگتون- پلی گلوتامین- تخریب سلولهلی عصبی- بازگویی CAG
پزشکی 45. منشا تکاملی ژنهای پدر و مادر
» :: پزشکی 45. اصل تکاملی ژنهای اب و مادر
منشا تکاملی ژنهای اب و ام
چکیده
تکامل ژن اساسا از مدتها پیش به عنوان مکانیسم های تکراری و بازآرایی شناخته شده است. تمام اصل و نسب تکاملی ژن های پدر و مادری را فرا می گیرد که فاقد کروموزوم های همولوگ در اصل و نسب دیگرند و نیز باید به سمت این نکته اشاره نمود که منشأ تکاملی به درستی شناخته نشده است. ژن های اب و ام از فرآیندهای تکراری و بازآرایی حاصل از واگرایی سریع ایجاد می شوند. اما، تکامل نو بازده از نواحی ژنومی بری کدگذاری به عنوان یک مکانیزم مهم دیگری شناخته شده است. این فرآیند برای فرآهم اتیان ماده‌ها خام جهت تکامل عملکردهای جدید ژن در نظر گرفته می شود. پشتیبانی پرحرارت Susumu اوهنو از ژن و ژنوم تکراری به عنوان مکانیزم اصلی برای ایجاد منشأ تکاملی از مدتها پیش در زمینه ی ایجاد ژن مطرح بوده است. در این رابطه، مدلی توسط François Jacob بسط داده شد که او یک تکامل مصنوعی شبیه سازی نمود و به این نتیجه رسید که ایجاد توالی های نوکلئوتیدی کاملا اخیر نمی تواند در ایجاد اطلاعات جدید اهمیت داشته باشد. در یک بازجست برجسته، کینگ و ویلسون به این نکته اشاره نمودند که اختلاف کامل میان نرخ تکامل مولکولی و ارگانیسمی در شیوع تغییرات متداول و نه تکامل عملکردهای جدید ژن در اصل و نسب متغیر رشد می یابد. بسیاری از پیش گویی هایی حاضر توسط داده های بازده مناسبت تأیید واقع شده اند.